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Auch ein "zu spät" gibt es nicht, denn obgleich die Lunge mit fortschreitender Erkrankung schon geschädigt ist, können deutliche Effekte, auch auf die Lebensqualität der Patienten, festgestellt werden. In Bezug auf einige seltene Mutationen, für die die Modulatoren bislang nicht zugelassen sind, konnten in vitro bereits Effekte gezeigt werden. Hier wird es darum gehen, sensitive Biomarker zu entwickeln, die auch bei diesen Mutationen ein Ansprechen nachweisen können. Berichte aus geförderten Projekten Auch vom Mukoviszidose e. geförderte Forschungsprojekte fanden auf der Tagung eine virtuelle Bühne. Interdisziplinärer Austausch auf der 22. Deutschen Mukoviszidose Tagung in Würzburg - abitur-und-studium.de. Viele der Projekte untersuchen mikrobiologische Fragestellungen und das CF-typische Entzündungsgeschehen in der Lunge, mit dem Ziel, das Infektionsgeschehen bei CF zukünftig besser kontrollieren zu können. Innovative Ansätze wie eine Therapie mit zelleigenen, aber genetisch korrigierten Abwehrzellen (Makrophagentransplantation), wurden ebenfalls vorgestellt. Auch wenn dieser Ansatz sich noch in der präklinischen Forschung befindet, so ist genau diese frühe Vorstellung und Diskussion der Arbeit mit CF-Behandlern enorm wichtig, wenn eine Entwicklung für die CF-Therapie das langfristige Ziel sein soll.
Korrektoren genannte Moleküle zielen auf Mutationen der Klassen I, II und V. Sie fördern Synthese und Reifung der CFTR-Proteine und erhöhen die Anzahl an funktionsfähigen Chloridkanälen an der Zelloberfläche. In klinischer Prüfung befindet sich unter anderem der Korrektor Lumacaftor (VX661). Potentiatoren heißen Ionenkanalaktivatoren, zu ihnen zählt Ivacaftor. Sie zielen auf die bei Klasse-III- und -IV-Mutationen gestörte Öffnung (Gating) und die Leitfähigkeit des CFTR-Kanals. Ivacaftor ist seit August 2012 zugelassen zur Therapie von CF-Patienten ab sechs Jahren mit einer G551D-Mutation im CFTR-Gen. Bei dieser Mutation ist ein Glycin (G) an Position 551 durch Asparaginsäure (D) ersetzt. Betroffen ist die Bindungsregion für ATP, das die Öffnung des Ionenkanals initiiert. Folge ist eine gesenkte Öffnungswahrscheinlichkeit des Kanals mit insgesamt reduziertem Chloridfluss in die Flüssigkeitsschicht auf der Atemwegsoberfläche, die sogenannte Airway-Surface-Liquid-Schicht (ASL). Deutsche Mukoviszidose Tagung: organisatorische Hinweise | Mukoviszidose e.V. Bundesverband Cystische Fibrose (CF). Durch osmotische Kräfte wird der ASL Wasser entzogen; ihre Fluidität sinkt, der Zilienschlag wird gebremst.
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Knapp 40% der Patienten würden mit den aktuellen Ansätzen noch nicht erreicht. Daher seien mutationsunabhängige Alternativen immer noch wichtig. Die Aktivierung von alternativen Chloridkanälen oder die Hemmung des Natriumkanals ENaC könnten solche Alternativen sein. Beide Ansätze führen zu einer Wiederherstellung des Salz-Wassertransports in den Atemwegen und damit zu einer Rückbefeuchtung des Schleims. Erste Substanzen zur Hemmung der Natriumkanäle werden bereits in frühen klinischen Studien untersucht. Die Identifizierung von weiteren Substanzen zur Aktivierung alternativer Chloridkanäle sollte durch systematische Substanz-Screenings vorangebracht werden. Das Deutsche Zentrum für Lungenforschung Ein Schwerpunkt-Thema der Tagung war auch die Forschung zu Mukoviszidose am Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL), einem Zusammenschluss führender universitärer und außeruniversitärer Einrichtungen, die sich der Erforschung von Lungenerkrankungen widmen. Einer der DZL-Forschungsschwerpunkte ist – trotz ihrer Seltenheit – auch die Mukoviszidose.