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Konsens besteht, dass die Verdickung der glomerulären Kapillarwände durch die abgelagerten Immunkomplexe verursacht wird. Diese Ablagerungen lösen lokale Komplementaktivierungen aus, welche über die Involvierung verschiedener Mediatoren zu einer Degradation des Zytoskeletts der Podocyten führt. Die gestörten Podocyten verlieren ihre Filtrationsfunktion und sezernieren darüber hinaus zusätzliche Faktoren, die sich negativ auf die glomeruläre Basalmembran auswirken. 1 Es kommt zur fortschreitenden Störung der Filterfunktion und somit zu einem vermehrten Übertritt von Eiweiß in den Primärharn (Proteinurie) sowie zur Entstehung von Ödemen und einer kompensatorischen Steigerung der Lipoproteinsynthese, was in einem nephrotischen Syndrom resultieren kann. Epidermaler Basalmembran-Antikörper - DocCheck Flexikon. Die Relevanz der Autoantikörper an der Pathogenese der pMN konnte 2017 für THSD7A im Mausmodell gezeigt werden. Durch die Injektion von THSD7A-gerichteter Antikörper wurde ein schweres nephrotisches Syndrom mit Proteinurie und Hyperlipidämie in Mäusen ausgelöst.
Insbesondere in der Anfangsphase sind die Symptome der Vaskulitiden jedoch unspezifisch, weshalb die serologische Bestimmung der ANCA von großer Bedeutung für die Identifizierung und Differenzierung der einzelnen Krankheiten ist. Die wichtigsten Zielantigene der ANCA sind die Proteinase 3 (PR3) und die Myeloperoxidase (MPO): PR3-ANCA sind sensitive und spezifische Marker der Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, Wegener-Granulomatose), während MPO-ANCA häufig bei Mikroskopischer Polyarteriitis und Eosinophiler Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA, Churg-Strauss-Syndrom) gefunden werden. Anti-Glomeruläre Basalmembran-Antikörper (IgG) - MVZ-Labormedizin Krefeld. Ein internationales Konsensus-Statement empfiehlt, Patienten mit Verdacht auf Vaskulitis zunächst mithilfe eines Immunfluoreszenztests auf Basis Ethanol-fixierter Granulocyten zu untersuchen und positive Befunde durch monospezifische PR3-/MPO-ANCA-Assays zu bestätigen. EUROPLUS Granulocyten BIOCHIP Mosaike kombinieren verschiedene Granulocyten-Substrate (Ethanolfixierung, Formalinfixierung, Granulocyten + HEp-2 Zellen) mit aufgereinigten PR3- und MPO-Microdots in einem Testfeld und ermöglichen ANCA-Screening und –Bestätigung in einer Inkubation.
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Im Allgemeinen nimmt die Nierenerkrankung einen raschen Verlauf, der zu schweren Beeinträchtigungen führt, wobei es selten zu einer spontanen Rückbildung kommt. Die Diagnose der Goodpasture-Krankheit erfordert das Vorhandensein des Anti-GBM-Antikörpers, entweder im Blutkreislauf oder im Nierengewebe. Die Prognose von unbehandelten Patienten ist schlecht. Glomeruläre basalmembran antikörper. Die Standardbehandlung ist der Plasmaaustausch in Kombination mit Prednison und Cyclophosphamid. Die Anti-GBM-Antikörperspiegel müssen häufig bis zu ihrem Verschwinden und dann alle sechs Monate überwacht werden, um eine anhaltende Remission zu bestätigen, wenn keine klinischen Anzeichen für ein Wiederauftreten der Krankheit vorliegen. Die Prognose der Krankheit hängt stark mit ihrer anfänglichen Präsentation zusammen. Die Überlebensraten hängen mit dem Grad der Nierenschädigung bei Ausbruch der Krankheit zusammen. Das Wiederauftreten der Krankheit nach einer Transplantation ist gering.
7 Während die durch die Autoantikörper ausgelöste Pathogenese mechanistisch gleich ist, wurden in der Klinik von anti-PLA2R- und anti-THSD7A-positiven pMN-Patienten Unterschiede beobachtet. Eine Untersuchung von Hoxha et al. (2016) zeigte ein gehäuftes Auftreten bösartiger Tumore in anti-THSD7A-positiven Patienten. 8 1 Ronco et al., Nat Rev Dis Primers 7, 69 (2021) 2 KDIGO, Kidney inter. 100 (Suppl. ): 1–276 (2021) 3 Beck et al., N Engl J Med 361, 11-21 (2009) 4 Trujillo et al., Nephron. 144, 261-271 (2020) 5 Tomas et al., N Engl J Med 371, 2277-2287 (2014) 6 Tomas et al., J Am Soc Nephrol 28, 3262-3277 (2017) 7 Larsen et al., Mod Pathol 29, 421-426 (2016) 8 Hoxha et al., J Am Soc Nephrol 28, 520-531 (2017)
Bitte logge Dich ein, um diesen Artikel zu bearbeiten. Bearbeiten Synonym: Glomerulus-Basalmembran-Antikörper, Anti-GBM 1 Definition Antibasalmembran-Antikörper sind IgG - Antikörper gegen Bestandteile der glomerulären Basalmembran im Blut. Sie greifen das Typ-IV-Kollagen an. Der Nachweis im Blutserum erfolgt mittels ELISA. 2 Labormedizin Antibasalmembran-Antikörper lassen sich mittels indirektem Immunfluoreszenztest nachweisen. 2. 1 Material Für die Untersuchung wird 1 ml Blutserum benötigt. 2. 2 Referenzbereich Der Wert für Anti-GBM im Blut ist im Normalfall negativ (Titer < 1:10). 2. 3 Interpretation Erhöhte Werte lassen sich bei einer rasch progredienten Glomerulonephritis oder beim Goodpasture-Syndrom nachweisen. Ein negativer Befund schließt ein Goodpasture-Syndrom nahezu aus. 3 Literatur; abgerufen am 11. 03. 2021 Diese Seite wurde zuletzt am 12. März 2021 um 12:55 Uhr bearbeitet.
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